Silikosis di lingkungan kerja

Ratusan juta tenaga kerja di seluruh dunia saat ini bekerja pada kondisi yang tidak aman dan dapat menyebabkan gangguan kesehatan. Menurut International Labor Organization(ILO), setiap hari terjadi 1.1 juta kematian yang disebakan oleh karena penyakit atau kecelakaan akibat hubungan pekerjaan. Dari data ILO tahun 1999,penyebab kematian yang berhubungan dengan pekerjaan paling banyak disebabkan oleh kanker 34%. Sisanya terdapat kecelakaan sebanyak 25 %, penyakit saluran pernapasaan 21%, dan penyakit kardiovaskuler 15%. Dari data-data tersebut dapat diketahui bahwa penyakit saluran pernapasaan menempati peringkat ketiga.

Salah satu penyakit saluran pernapasan yang berbahaya adalah pneumokoniosis. Pneumokoniosis adalah penyakit pada paru-paru yang kebanyakan disebabkan oleh debu-debu mineral. Pnemokoniosis sendiri terjadi dar berbagai jenis seperti silikosis,asbestosis,bagassosis, dan antrakosilikosis. Di sini penulis akan memberikan penjelasan mengenai silikosis.

Definisi

Silikosis adalah suatu pneumokoniosis yang disebabkan oleh inhalasi partikel-partikel Kristal silika bebas (SiO2). Yang termasuk dengan silika bebas adalah kuarsa,tridimit dan kristobalit. Silika adalah Kristal yang sangat keras yang biasanya menempel di batu atau tanah atau terdapat ada juga yang terdapat di udara bebas.

Sumber silika dan pekerja bekerja silikosis

Silika bebas biasanya terjadi karena peledakan,penggerindaan, penghancuran,pengeboran,dan penggilingan batuan. Bisa juga terdapat dari usaha komersial yang menggunakan granit,batu pasir serta pasir giling atau pembakaran diatomit. Oleh karena silika bebas terdapat pada batu, maka pekerja yang berisiko terkena silikosis adalah para penambang dan ekstraksi batu-batu keras,pekerjaan teknik sipil dengan batu keras,penghalusan serta pemolesan batu,percetakan,pembentukan, dan penyemprotan pasir di tempat pengecoran dan pembersihan bangunan. Juga terdapat pada pengerokan wadah rebus,pabrik keramik,porselin dan enamel,serta pekerjaan-pekerjaan yang menggunakan pasir sebagai amplas.

Patogenesis

Partikel-partikel silika yang berukuran 0.5-5 µm akan tertahan di alveolus. Partikel ini kemudian di telan oleh sel darah putih yang khusus. Banyak dari partikel ini dibuang bersama sputum sedangkan yang lain masuk ke dalam aliran limfatik paru-paru, kemudian mereka ke kelenjar limfatik. Pada kelenjar, sel darah putih itu kemudia berintregasi, meninggalkan partikel silika yang akan menyebabkan damapak yang lebih luas. Kelenjar itu menstimulasi pembentukan bundel-bundel nodular dari jaringan parut dengan ukuran mikroskopik, semakin lama semakin banyak pula nodul yang terbentuk, mereka kemudian bergabung menjadi nodul yang lebih besar yang kemudian akan merusak jarul normal cairan limfatik melalui kelenjar limfe.

Ketika ini terjadi, jalan lintasan yang lebih jauh dari sel yang telah tercemar oleh silika akan masuk ke jaringan limfe paru-paru.  Sekarang, foci baru di dalam pembuluh limfatik bertindak sebagai gudang untuk  sel-sel yang telah tercemar oleh debu, dan parut nodular terbentuk  terbentuk pada lokasi ini juga.  Kemudian,  nodul-nodul ini akan semakin menyebar dalam paru-paru.

Gabungan dari nodul-nodul itu kemudian secara berangsur-angsur menghasilkan bentuk yang mirip dengan masa besar tumor. Sepertinya, silika juga menyebabkan menyempitnya saluran bronchial yang merupakan seba utama dari dyspnoea.

Efek klinis

Silikosis akut  adalah suatu penyakit progresif cepat. Pada kondisi-kondisi ekstrim dapat terjadi kesulitan bernapas dan batuk kering dalam beberapa minggu setelah paparan. Dada sesak dan ketidakmampuan bekerja timbul dalam beberapa bulan, dan kematian akibat kegagalan pernapasan atau kor pulmonale mungkin terjadi dalam 1-3 tahun. Pada pemeriksaan ditemukan gerakan dada yang terbatas, sianosis serta ronki pada akhir inspirasi, dan dengan kelainan fungsi paru restriktif serta berkurangnya pertukaran gas. Radiografi memprlihatkan bayangan-bayangan perifer seperti kapas,yang secara bertahap mengeras dan menjadi linear. Seringkali bayangan- bayangan ini tidak diketahui bahkan pada saat otopsi,hal ini karena kematian makrofag dan reaksi selular seringkali terjadi dalam alveoli tanpa pembentukan nodul-nodul tipikal. Partikel-partikel silika yang refraktil ganda yang sangat banyak dalam jaringan paru.

Sesuai perjanjian, tahap-tahap awal silikosis biasanya tidak disertai dangan gejala atau tanda penyakit pernapasan. Juga uji fungsi ventilasi paru-paru tetap dalam batas fisiologis normal. Foto sinar x merupakan metoda deteksi yang relatif lebih spesifik. Seperti pada gambar berikut

silikosis

Koalensi bayangan dibarengi dengan kesulitan bernapas yang lebih progresif dan pada fungsi pernapasan yang tertekan ,terutama bersifat restriktif. Gejala-gejala bronchitis misalnya, batuk dan banyak dahak akibat endapan partikel-partikel debu yang besar pada saluran napas adalah tak begitu penting dan kadangkala dapat pulih.

Penanganan kasus

Ketika timbul tanda-tanda pertama silikosis atau tuberkolosis aktif,pasien hendaknya segera dijauhkan dari paparan lebih lanjut. Meskipun pada mulanya tidak perlu membatasi pekerjaan atau aktivitas lain, pasien hendaknya tetap di bawah pengawasan medis. Tidak ada pengobatan bagi silikosis. Pengobatan untuk gagal jantung dan pernapasan mungkin diperlukan pada silikosis tingkat lanjut.

Adalah penting untuk mencegah tuberkolosis pada pasien-pasien silikosis. Jika insidens tuberkolosis dalam masyarakat tinggi, maka perlu dipertimbangkan vaksinasi dan kemoprofilaksis meskipun nilainya belum dapat dipastikan. Penderita tuberkolosis hendaknya diobati sejak dini. Kemoterapi harus diawasi dengan teliti dan hendaknya tepat untuk strain tuberkolosis yang prevalen.

Tindakan Pengendalian

Penekanan debu dengan pengendalian teknis( pembasahan sebelumnya,pengeboran basah, dll) perlu dilaksanakan dengan ketat dan debu residu hendaknya dikontrol dengan ventilasi yang sesuai. Kadar debu dan kandungan silika dalam debu yang masuk pernapasan hendaknya dipantau secara teratur. Jika menggunakan bahan peledak,para pekerja seharusnya dicegah masuk ke daerah berdebu sampai debu dibersihkan melalui ventilasi. Debu hendaknya disaring dari dari udara yang dikeluarkan .

Pekerja harus memakai masker, tutup kepala bertekanan,dll. Selama kerusakan alat-alat pengendalian debu teknis atau pada keadaan darurat. Kabin dengan pengatur udara (ber-AC) hendaknya disediakan untuk para pengemudi truk  dan operator alat berat pada operasi terbuka di cuaca panas di mana penyemprotan dengan air tidak dimungkinkan.

Tidak ada keseragaman dalam batas paparan debu silika di berbagai Negara. Batas paparan untuk debu total umumnya antara 0,5 mg/m3 (debu dengan kandungan silika tinggi diatas 70%) dan 5 mg/m3 (debu dengan kandungan silika kurang dari 10 %). Untuk debu-debu yang ikut dalam pernapasan,batas-batas tersebut berkisar antara 0,2 hingga 0,2 mg/m3. Batas-batas untuk kristobalit dan tridimit biasanya separuh dari batas untuk kuarsa.

Daftar Pustaka

Ministry of Labor and Employment . Occupational diseases A guide to recognition and notification. New Delhi: The Chief Adviser Factories, 1965.

RS. Persahabatan. Kesehatan dan Keselamatan Kerja. Jakarta: UI Press, 2002.

World Health Organization. Deteksi Dini Penyakit Akibat Kerja. Jakarta: EGC.

Iklan

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s